Desde mayo del pasado año hasta abril del 2016, se han producido aproximadamente un millón de casos sospechosos y confirmados de Zika en toda América, según datos de la Organización Panoamericana de la Salud, y ha coincidido con un aumento inusual del número de bebés nacidos con microcefalia, una afección por la que la cabeza deja de crecer después del parto.
Existe una relación causal entre la infección del Zika durante el embarazo, la microcefalia y otros daños cerebrales
Hace un mes, científicos estadounidenses de la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins (Florida, EE UU) desvelaron que el Zika infectaba un tipo de célula madre neural encargada de formar la corteza cerebral. Una nueva investigación realizada en Brasil y publicada en Science muestra de qué forma afecta el virus a estas células.
Los resultados revelan que el Zika es capaz de matar células relacionadas con el desarrollo del cerebro y la neurogénesis –la creación de neuronas–, lo que podría dar lugar a afecciones cerebrales como la microcefalia o el síndrome de Guillain-Barré.
Este nuevo estudio llega tras la reciente confirmación por el Centro de Control de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos del vínculo entre el virus del Zika y la microcefalia detectada en bebés nacidos de madres contagiadas. “Evaluamos con criterios científicos los numerosos estudios sobre el tema y concluimos que existe una relación causal entre la infección del Zika durante el embarazo, la microcefalia y otros daños cerebrales”, explican los autores del estudio publicado en New England Journal of Medicine.
La certificación del vínculo da un valor añadido a los resultados de los investigadores brasileños. Con técnicas in vitro, introdujeron el virus del Zika en las células madre pluripotentes (CMP) y las indujeron a crecer como células madres neurales (CMN) y como organoides cerebrales, que son minicerebros destinados al estudio de enfermedades neurológicas.
El Zika actúa matando células neuronales
En condiciones normales, las células madre neurales se agrupan dando lugar a neuroesferas precursoras de las neuronas y de otras células que permiten el desarrollo cerebral. Sin embargo, con la infección del Zika “las neuroesferas presentaban anomalías morfológicas y después de seis días in vitro ninguna consiguió sobrevivir”, afirma a Sinc Patricia P. Garcez, investigadora del Instituto de Ciencias Biomédicas de Río de Janeiro.
Una situación parecida sufrieron los doce organoides cerebrales infectados. Tras un periodo de observación de once días, los investigadores notaron una disminución del 40% en el crecimiento de los minicerebros con zika respecto al crecimiento de los organoides sanos.
Los minicerebros infectados con Zika sufrieron una reducción del 40% en su crecimiento
“Podemos afirmar que este virus es capaz de infectar y matar células madre neurales, y deteriorar el desarrollo de un modelo cerebral”, expresa Patricia. Sin embargo considera que son necesarios más estudios para caracterizar mejor las consecuencias del zika durante el desarrollo fetal.
Hasta ahora ningún estudio había demostrado científicamente la capacidad de los flavivirus como el Zika de causar defectos y malformaciones en los fetos. Para probar si esta habilidad es una característica común en todos los virus de este género, los investigadores hicieron en paralelo un ensayo infectando con dengue las mismas células madre pluripotentes inducidas a crecer como células madre neurales y minicerebros.
Los resultados mostraron una diferencia significativa con respecto al zika: las neuroesferas no mostraron cambios morfológicos y los organoides cerebrales no experimentaron una reducción del crecimiento, lo que sugiere que las consecuencias del zika en el desarrollo cerebral no son una característica general de este tipo de virus.
Referencia bibliográfica:
Garcez et al.: “Zika virus impairs growth in human neurospheres and brain organoids”. Science 10.1126/science.aaf6116 (2016) .
Sonja A. Rasmussen, M.D., Denise J. Jamieson, M.D., M.P.H., Margaret A. Honein, Ph.D., M.P.H., and Lyle R. Petersen: "Zika Virus and Birth Defects — Reviewing the Evidence for Causality". 13 de Abril del 2016 DOI: 10.1056/NEJMsr1604338
