La leucemia mieloide crónica está causada por una anomalía en los
cromosomas, una translocación entre el cromosoma 22 y el 9, que provoca
la expresión de una oncoproteína en las células. La oncoproteína
favorece la proliferación de estas células y desencadena el cáncer. El
tratamiento más efectivo actualmente contra este cáncer es la
administración del fármaco inhibidor imatinib, que bloquea la
proliferación de las células cancerígenas en más de un 70% de los casos.
Sin embargo, este tratamiento no es efectivo en cerca del 30% de los
pacientes, debido a la presencia de una mutación que provoca la
resistencia al fármaco. Tratamientos recientes con otras substancias
como el dasatinib y el nilotinib, han conseguido remitir la
proliferación en algunos de estos casos, pero todavía no hay tratamiento
para los casos más difíciles: los pacientes cuyas células sufren una
mutación concreta, denominada T315I.
Un equipo de investigadores de la Universidad Cardenal Herrera – CEU, en
colaboración con la Universidad de Navarra, ha descubierto que la
actividad de otro fármaco, el bortezomib, inhibe la proliferación de las
células tumorales de la leucemia mieloide crónica en todos los casos,
incluidas las resistentes al imatinib, e incluso aquellas con la
mutación T315I. El bortezomib es, por lo tanto, un buen candidato para
frenar la evolución de la leucemia también en ese 30% de pacientes.
Además, la actividad del bortezomib es casi específica para las células
que expresan la oncoproteína, es decir, para las células tumorales, por
lo que facilita su administración como agente terapéutico contra la
leucemia.
El bortezomib ya se había demostrado efectivo para el tratamiento de
linfomas y mielomas, y los investigadores creen que el fármaco puede
tener efectos terapéuticos también en otros tipos de cáncer no
relacionados con la leucemia.
La investigación, publicada en la revista Oncogene, ha sido dirigida por
el profesor del Departamento de Química, Bioquímica y Biología Molecular
de la Universidad Cardenal Herrera-CEU, Ignacio Pérez Roger, y ha
contado con la participación de investigadores de la Universidad de
Navarra.