jueves,18 agosto 2022
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´Asfixiar´ el tumor para derribarlo

Un experimento reduce al 50% el cáncer de mama

Redacción
Un estudio desarrollado por expertos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas revela que la combinación de dos fármacos, nintedanib y paclitaxel, provoca una remisión total de los tumores en un 50% de las pacientes con cáncer de mama temprano tipo HER-2-negativo, que representa el 85% de los casos. Se trata de los primeros ensayos clínicos promovidos por la institución.

 El fármaco experimental nintedanib provoca, en combinación con la quimioterapia estándar con paclitaxel, una remisión total de los tumores en un 50% de las pacientes de cáncer de mama temprano tipo HER-2-negativo, el tipo más frecuente de cáncer de mama.

Estas son las conclusiones de un estudio clínico en fase I promovido por el propio Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) a través de la Unidad de Investigación Clínica de Cáncer de Mama. El estudio lo recoge hoy la edición impresa de la revista British Journal of Cancer.

Según explica Miguel Ángel Quintela, jefe de la unidad del CNIO: “La combinación de los fármacos ha resultado ser un éxito, puesto que ha demostrado ser totalmente segura y ha arrojado unas tasas de curación completa del 50%, el doble de la obtenida solo con la terapia estándar con paclitaxel”.

El ensayo ha incluido una decena de pacientes de cáncer de mama HER2-negativo, todas ellas en estadíos tempranos de la enfermedad.

A la vista de los resultados, la institución ya ha puesto en marcha un estudio clínico a gran escala en fase II para validar el trabajo en un mayor número de pacientes. Los resultados, incluidos el estudio de biomarcadores que posibilitará la personalización terapéutica, se esperan para principios del 2015.

Un segundo ensayo

En paralelo, el mismo equipo acaba de completar un segundo ensayo clínico en fase I con un fármaco de la misma familia, el dovitinib, en pacientes metastásicos de distinto origen como mama, colon o pulmón.

El estudio, todavía preliminar, indica que los pacientes con una variante específica en el gen RET –un protooncogén o gen impulsor de tumores; variante G2071A– podrían ser más sensibles al fármaco. El trabajo se publica en la revista Molecular Oncology.

A juicio de Quintela, y si se confirman estos datos, esta variante genética, presente en un 15% de la población caucásica, se podría utilizar como biomarcador para seleccionar de forma sólida y a bajo coste –tan solo 6 euros– aquellos pacientes candidatos a recibir el fármaco.

Una de las fórmulas más estudiadas para combatir el cáncer consiste en conseguir que los tumores mueran de inanición mediante el bloqueo de la formación de los nuevos vasos sanguíneos que los rodean.

El mecanismo de acción de los fármacos experimentales nintedanib y dovitinib consiste precisamente en bloquear este proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos, denominado angiogénesis, lo que puede llegar a comprometer el crecimiento y la viabilidad de los tumores.

“El nintedanib es un antiangiogénico mejorado respecto a otros previos, ya que bloquean este proceso de manera más eficiente y con menos toxicidad que sus predecesores”, explica Quintela.

Nintedanib, además de bloquear los receptores del factor de crecimiento endotelial vascular y del factor de crecimiento derivado de plaquetas, actúa también a diferencia de los antiangiogénicos clásicos, sobre los receptores del factor de crecimiento fibroblástico.

Estos últimos funcionan de forma aberrante en un 10-15% de los cánceres de mama HER-2 negativos, lo que podría explicar la mayor actividad antitumoral del compuesto en comparación con sus análogos. El fármaco ya ha mostrado excelentes resultados en estudios clínicos en fase III en cáncer de pulmón y ovario.

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