jueves,18 agosto 2022
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Lucha contra el cáncer

Una investigación de la Universidad de Lleida, portada de una de las primeras revistas biomédicas

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Bajo el complicado e impronunciable título de "Cyclin Cln3 is retained at the ER and released by the J-chaperone Ydj1 in late G1 to trigger cell cycle entry" se esconde un artículo elaborado por científicos de la Universidad de LLeida que publica la revista científica ´Molecular Cell´, una de las más prestigiosas del mundo en biomedicina. La importancia de la investigación radica en que abre nuevas vías de terapias más específicas para el tratamiento del cáncer.

El artículo, elaborado por el grupo de Ciclo Celular de la Universidad de Lleida que dirige el doctor Martí Aldea, es el resultado de una investigación sobre los mecanismos de interacción de las proteínas que controlan la multiplicación celular. Esta investigación, portada del último número de Molecular Cell, abre nuevas vías en la investigación de terapias más específicas para el tratamiento del cáncer. 

El cáncer sucede, en gran parte, por la pérdida de control sobre el crecimiento de nuestras células. Desde hace tiempo se están descubriendo genes y proteínas que controlan la multiplicación celular, pero aún sabemos muy poco de los engranajes donde actúan de manera conjunta. El grupo de Ciclo Celular, integrado en el Instituto de Investigación Biomédica de la Universidad de Lleida, tiene como objetivo identificar nuevos mecanismos de control de la proliferación y la diferenciación celular y entender su funcionamiento a nivel molecular.

En el trabajo que publica Molecular Cell, firmado por Emili Vergés, Neus Colomina, Eloi Garí, Carme Gallego i Martí Aldea, se demuestra que la proteína activadora clave del ciclo celular, una ciclina G1, es secuestrada en un determinado compartimento del citoplasma de la célula para impedir una multiplicación celular descontrolada. Por otra parte, y en respuesta a señales internas y externas de crecimiento, otra proteína, en este caso una chaperona específica, libera la ciclina G1 y le permite entrar en el núcleo de la célula para activar, sólo si es necesario, la replicación del DNA, es decir, la multiplicación celular.

Los investigadores de la UdL proponen que, este mecanismo de interacción compleja entre proteínas, es el que permite a las células integrar correctamente señales exógenas y endógenas en el citoplasma, y así controlar con precisión la proliferación celular en sus fases más iniciales, es decir, multiplicarse cuando es necesario y no hacerlo cuando no lo es.

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